As proteínas que controlam o desenvolvimento da visão depois do
nascimento desempenham um papel importante no alzheimer, uma doença
cerebral incurável, segundo uma pesquisa realizada em ratos
divulgada nesta quinta-feira (19) nos Estados Unidos.
"A medicina está começando a estudar a ação destas proteínas no
cérebro", afirmou Carla Shatz, professora de Biologia e
Neurobiologia da Universidade de Stanford, na Califórnia, Oeste dos
EUA, principal autor do estudo.
"É claro que devemos fazer mais pesquisas, mas essas proteínas
também podem ser nossos objetivos para os tratamentos do
alzheimer", acrescentou.
Em seu trabalho, os cientistas descobriram que estas proteínas,
chamadas LilrB2, presentes nos humanos e também nos roedores, podem
se amalgamar a fragmentos de proteínas beta-amiloides, cujo acúmulo
no cérebro é uma das principais características do mal de
Alzheimer. As beta-amiloides sufocam as sinapses que permitem aos
neurônios se comunicar.
No estudo com ratos, suprimir a produção das proteínas LilrB2 no
cérebro, ao agir sobre um gene, impede este fenômeno e reduz a
perda de memória. Sem as proteínas LilrB2, as sinapses no cérebro
dos ratos resistem aos efeitos adversos das beta-amiloides.
Outros experimentos mostraram que a amálgama entre as proteínas
LilrB2 e as beta-amiloides poderia desencadear uma reação em cadeia
que poderia levar à ruptura das sinapses.
"Esta descoberta é uma contribuição muito útil para entendermos o
mecanismo do alzheimer, um transtorno complexo que se manifesta
pelo acúmulo anormal de proteínas no cérebro, inflamação e
variedade de mudanças celulares", disse Neil Buckholtz, do
Instituto Nacional sobre o Envelhecimento (NIA, na sigla em
inglês).
"Nossa compreensão da função destas proteínas envolvidas nesta
doença e de como interagem entre si poderia algum dia levar a
tratamentos efetivos para atrasar, tratar ou prevenir esta doença",
acrescentou.
A maioria dos tratamentos testados clinicamente buscam eliminar as
placas de beta-amiloides. E até agora, sem muito sucesso.
Muitos pesquisadores acreditam que o processo da doença começa
muito antes do aparecimento das placas. A pesquisa demonstrou que,
inclusive diante da ausência de placas, as beta-amiloides danificam
as células cerebrais e as delicadas conexões entre elas.
O alzheimer, que afeta 36 milhões de pessoas em todo o mundo, a
maioria (90%) acima de 65 anos, é a forma mais comum de demência em
idosos.